العمر والشيخوخة Aging

ينقسم عمر الإنسان ، أو طول العمر ، إلى جزأين: متوسط طول العمر (المعروف أيضًا باسم متوسط العمر المتوقع) وطول العمر الأقصى. يشار إلى متوسط عمر الوفاة لجميع الأفراد من السكان بمتوسط طول العمر. ارتفع متوسط العمر المتوقع للإنسان عبر التاريخ.

العمر و الشيخوخة

في أواخر القرن الثامن عشر ، على سبيل المثال ، كان متوسط العمر المتوقع في الولايات المتحدة خمسة وثلاثين عامًا. لقد ارتفع إلى 72 عامًا بحلول الربع الأخير من القرن العشرين. طول العمر الأقصى ، المكون الثاني لمدى الحياة ، هو العمر الذي يموت فيه أكثر الأفراد عمرًا في المجموعة.

يصعب حساب هذا في البشر ، ولكن يُنظر إليه على نطاق واسع على أنه يتراوح بين 110 و 120 عامًا. تم ربط الاتجاه المتمثل في زيادة متوسط العمر المتوقع بالتقدم في النظام الغذائي والعمليات الحيوية والعلاج الطبي.

في الواقع ، يبدو أن الحد الأقصى لطول العمر مستقل عن هذه التأثيرات البيئية وهو حد مطلق ، على الأرجح يتم تعيينه بواسطة النشاط الجيني. يُعتقد أن الجينات التي تحكم الحد الأقصى للعمر هي المسؤولة عن إصلاح الأخطاء في المعلومات الوراثية ، وإصلاح الأخطاء في تخليق البروتين.

تغيرات الشيخوخة التي تحدث في البشر

يُظهر الجلد ومشتقاته بعضًا من أبرز التغيرات المرتبطة بالعمر لدى البشر. وتشمل هذه العوامل فقدان اللون في الشعر ، وتجعد الجلد ، وزيادة اللون في الجلد ، وسماكة الأظافر.

تشمل التغييرات المرئية الأخرى انخفاضًا في الحجم بسبب فقدان كتلة العضلات والعظام ، وانخفاض في قوة العضلات ، وانخفاض في حركة المفاصل ، ومجموعة متنوعة من التغيرات العصبية مثل انخفاض الوظيفة الحسية (الرؤية ، والسمع ، والشم ، والذوق) ، زيادة وقت الاستجابة ، وانخفاض القدرة على التعلم والذاكرة.

وقد تم ربط هذا الأخير بانخفاض كتلة الدماغ ، والذي تم ربطه بفقدان خلايا الدماغ. تشمل التغييرات الأقل وضوحًا انخفاضًا في معدل الأيض ، واختلال وظائف الكلى والرئة والبنكرياس ، وأمراض القلب والأوعية الدموية ، وضعف الوظيفة المناعية ، وزيادة التعرض للسرطان ، وانخفاض (عند الذكور) أو توقف (عند الإناث) من الوظيفة الإنجابية.

تم ربط كل هذه التعديلات بالأحداث والعمليات الخلوية التي تم تفسيرها من خلال فرضيات الشيخوخة المختلفة.

نظريات الشيخوخة

من المسلم به أن عملية الشيخوخة لا يمكن أن تعزى إلى عامل واحد. تم تقديم مجموعة متنوعة من الأفكار لشرح التغييرات التي تحدث مع تقدم الناس في العمر. يجب أن تتطابق التغييرات التي توفرها النظرية مع المتطلبات التالية حتى تكون منافسًا جيدًا لتفسير عملية الشيخوخة:

(1) ستحدث في جميع الأفراد أو معظمهم.

(2) مع تقدم الشخص في العمر ، ستصبح هذه التغييرات أكثر بروزًا.

(3) ستؤدي التعديلات إلى خلل في الجهاز الخلوي أو في الجهاز مما يؤدي إلى فشل الجهاز أو الجهاز.

فيما يلي أكثر الأسباب المقبولة على نطاق واسع لعملية الشيخوخة.

الجذور الحرة

الجذور الحرة عبارة عن جسيمات كيميائية عالية التفاعل تحتوي على إلكترون غير مزدوج. الأيض الهوائي ، وكذلك الإشعاع والعوامل البيئية الأخرى ، عواقبها بعيدة المدى. إنها تغير أو تحط من بنية العديد من الجزيئات الأخرى في الخلية ، مما يضعف أنشطتها.

تتفاعل البروتينات التي لها أدوار إنزيمية وتركيبية وتنظيمية مع الجذور الحرة. أنها تخلق فواصل في الحمض النووي الريبي منقوص الأكسجين (DNA) ، وتغيير المعلومات المطلوبة لتخليق البروتين.

إنها تحفز الدهون على التكتل معًا ، مما يؤدي إلى تدهور أغشية الخلايا. لم تحظ آثارها على الكربوهيدرات باهتمام كبير. الجذور الحرة هي الأكثر انتشارًا في الميتوكوندريا ، وهي عضيات خلوية تحدث فيها عمليات الأكسدة. تم افتراض أن تلف الميتوكوندريا ، وخاصة تلف الحمض النووي للميتوكوندريا ، يلعب دورًا في عملية الشيخوخة.

بعض الإنزيمات (ديسموتاز الفائق والكتلاز) التي تعطل دورة العمليات التي تولد ضرر الجذور الحرة تقلل من آثارها. الفيتامينات C و E ، على سبيل المثال ، تحمي ضد أضرار الجذور الحرة عن طريق إخماد ردود الفعل.

تشابك البروتينات.

يمكن تحويل البروتينات عن طريق الجمع التلقائي وغير المنضبط لجزيئات البروتين بواسطة الجلوكوز ، بالإضافة إلى تأثيرات الجذور الحرة. نتيجة كل هذا الارتباط بالجليكوزيل هو أن البروتينات تلتصق ببعضها البعض. الكولاجين البروتيني الليفي خارج الخلية ، الموجود في النسيج الضام ، على سبيل المثال ، يتيبس نتيجة لهذه العملية ، مما يساهم في تجعد الجلد وفقدان حركة المفاصل.

الأحداث التي لها تأثير على المادة الوراثية. تنتشر الطفرات أو التغيرات في الحمض النووي على نطاق واسع ويمكن أن تسبب تغيرات في بنية البروتين ووظيفته. هناك مجموعة متنوعة من العمليات التي يمكنها إصلاح هذه الطفرات ، ولكن قد تتضاءل كفاءتها مع تقدم العمر حيث يتم إجراؤها بواسطة بروتينات الإنزيم ، والتي تتدهور بسبب عملية الشيخوخة.

نظرية أخرى هي أن بعض الجينات مسؤولة عن زوال الخلايا الفردية. ومن المعروف أيضًا أن الخلايا الموجودة في زراعة الأنسجة ستقسم فقط على عدد ثابت من المرات. هذا الحد هو ما يقرب من خمسين انقسامًا خلويًا في الخلايا البشرية.

تم اقتراح التقصير المتزايد للتيلومير ، وهو جزء من كل جزيء DNA ضروري لبدء تكرار الحمض النووي ، كتفسير أولي لما يسمى بحد Hayflick (سمي على اسم العالم الذي وصفه في الأصل). مع تقصير التيلومير ، يتطور عدد متزايد من الأخطاء في الحمض النووي المكرر.

التأثيرات الهرمونية

عادةً ما يكون لهذه النواقل الكيميائية تأثيرات محكومة جيدًا على الأنسجة الفسيولوجية. قد تؤدي المستويات المرتفعة بشكل غير طبيعي من بعض الهرمونات إلى تغيير حساسية الأنسجة للهرمونات وتعزيز إفراز هرمونات أخرى ، والتي قد تكون عواقبها غير المنضبطة ضارة. من بين المرشحين لهذه العملية الأنسولين وهرمون النمو وهرمونات الجلوكوكورتيكويد والهرمونات التناسلية.

تعديلات الجهاز المناعي

قد يخضع النظام الدفاعي الرئيسي لهذا الجسم لنوعين من التغييرات ، قد يساهم أي منهما في عملية الشيخوخة. أولاً ، قد يفقد الجهاز المناعي تدريجياً قدرته على التفريق بين الخلايا الجسدية والخلايا الأجنبية ، وبلغت ذروتها في هجوم مناعي على الجسم نفسه.

ثانيًا ، يبدو أن جهاز المناعة أقل قدرة على الاستجابة للكائنات الحية الدقيقة أو المواد الكيميائية الغريبة ، مما يجعل خلايا الجسم أكثر عرضة لتأثيرات هذه المواد الضارة. زيارة أيضا دورة حياة الإنسان ؛ مرض يصيب جهاز المناعه؛ ميتوكوندريا. بيروكسيسومات.